IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的主导作用：致病和治疗意义

慢性甲状腺病(CKD)是一种综合征，其特性是甲状腺脏结构、功能性的不近断改变，或两者都对个体的健康有影响。甲状腺小球滤过领军(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，甲状腺功能性下降，甲状腺功能性受到影响不近断3个月以上，即为CKD。不可逆甲状腺功能性受到影响称作慢性甲状腺功能性败血症，再一致使终末期甲状腺病(ESRD)，需甲状腺脏替代放射治疗。

甲状腺水肿与甲状腺功能性受到影响有关。致使CKD的病理学程序致使进行性游离水肿，甲状腺小管周围毛缘血管缺氧丢失，甲状腺小管萎缩致使功能性甲状腺素破坏。烧伤的小管引发突变，致使小管萎缩和缘胞膜外基质(ECM)沉积，再一致使不可逆水肿。减少ECM的降解，以及减低ECM的小分子，是ECM句法的更为重要，有利于甲状腺水肿。

糖尿病甲状腺病(DN)已经是CKD和ESRD最类似于的病因，并与全身性胃癌领军和失踪领军涉及。胰腺、炎症和水肿显然是DN胃癌程序中的的更为重要环节。胰腺是DN的起始部分，在多种型式的甲状腺缘胞膜(内皮缘胞膜、系膜缘胞膜、滤泡膜、小管缘胞膜、膝缘胞膜)中的激发多种病理学路中。

然而，水肿是DN最基本和最引人注目的特性，如果不加以控制，炎症显然是甲状腺水肿引发和实质性的中的心起到。炎症路中是DN拓展的更为重要，免疫膜、巨噬缘胞膜和T淋巴缘胞膜的募集和酪氨酸在糖尿病甲状腺小球中的很引人注目。

这些炎性缘胞膜在甲状腺微环境中的小分子和分泌的胆炎和变成胸腺膜因子，直接破坏甲状腺脏结构，进而系统会粘液-近充质产物步骤，致使缘胞膜外基质积累。无论如何的学术研究引述，抑制炎症缘胞膜重回甲状腺脏对各种型式DN不具备保护起到。IL-20是IL-10家族的组织之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2缘胞因子蛋白酪氨酸介导。以往的学术研究表明IL-20积极参与了、动脉粥样硬化和中的风的胃癌程序。IL-20在调控血管产物、趋化、变成骨缘胞膜和破骨缘胞膜等方面不具备重要起到。

最近,我们断定IL-20正向依赖性缘胞内人类甲状腺脏滤泡膜突变,调节TGF-????1和IL-1???? 的解读,两者都是积极参与急性甲状腺功能性败血症的胃癌程序。此外，CKD患者和CKD啮齿类动物IL-20解读上调。IL-20正向缘胞膜突变在小鼠甲状腺滤泡膜和减低生产TGF-????1鼠游离变成胸腺膜,两种型式的缘胞膜积极参与CKD.的胃癌程序我们目前为止断定IL-20在小鼠和stz正向的以前DN啮齿类动物甲状腺脏膝缘胞膜中的上调。IL-20通过caspase-8依赖路中正向膝缘胞膜突变，与DN涉及。

因此，本文流行病学IL-20在CKD和DN的胃癌程序中的甲状腺烧伤的拓展和实质性中的的病理学起到，并揭示靶向IL-20放射治疗CKD和DN的放射治疗潜力。

CKD患者肝缘胞L-20解读上调。IL-20在CKD啮齿类动物5/6甲状腺抽脂基本概念中的在甲状腺、心、肝、肺中的解读尖锐。这些数据表明IL-20与CKD涉及。IL-20在CKD啮齿类动物甲状腺小管滤泡膜、游离免疫膜和甲状腺小球系膜缘胞膜中的水平解读。

我们之前引述IL-20激发系膜缘胞膜造变成了MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募格外多的炎性白缘胞膜和T缘胞膜重回甲状腺组织，这有有可能胆进甲状腺功能性语言障碍。

此外，甲状腺小管滤泡膜的丢失是CKD甲状腺功能性恶化的主要状况。IL- 20通过酪氨酸小管滤泡膜(TKPTS和M-1缘胞膜)中的的caspase-3正向缘胞膜突变。这一步骤与胆突变蛋白的经常性减低有关。IL-20通过酪氨酸人后端小管粘液HK-2缘胞膜caspase-9正向缘胞膜突变。

因此，IL-20通过所制造胆突变和胆求生分子的失衡，正向甲状腺滤泡膜简而言之失踪，再一酪氨酸缘胞内突变的道旁路。甲状腺水肿是CKD的一个完整的病理学步骤。活性氧开采量的减低,随着酪氨酸profibrotic TGF-β1等生长因子,致使招揽ECM-producing缘胞膜,使甲状腺水肿的实质性。

TGF-β1是调节和来自游离变成胸腺膜、系膜缘胞膜,骨髓,增生缘胞膜进行性甲状腺水肿的拓展。IL-20充当TGF -β1尖锐激发器水平解读在甲状腺游离变成胸腺膜。IL-20激发系膜缘胞膜造变成了iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS胆进格外多硝酸盐的造变成了，招致甲状腺组织烧伤。此外,IL-20还正向生产TGF-β1、乘法metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜缘胞膜。这些得出IL-20有可能积极参与甲状腺水肿。

我们提出批评了在CKD拓展步骤中的IL-20系统或局部解读逐渐升高的有可能程序。增生性炎性缘胞膜、系膜缘胞膜或甲状腺滤泡膜造变成了IL-20，然后系统会变成胸腺膜造变成了格外多的水肿因子。IL-20还以自分泌或道旁分泌的作法正向滤泡膜突变。

TGF-β1由IL-20-stimulated变成胸腺膜分泌进一步招致系膜缘胞膜或变成胸腺膜小分子酶和各种乘法胆进ECM的小分子,再一致使先兆。所有这些事件分开胆进CKD实质性或形变成一个积极的循环，以放大其对甲状腺脏破坏的影响。其有可能的程序如下:

在这篇流行病学中的揭示了IL-20积极参与CKD和DN的多功能性起到，并总结了IL-20积极参与CKD胃癌程序的工作基本概念(图1)。IL-20是一种多效性胆炎缘胞膜因子，不具备弱化炎症、血管产物和趋化的能力也。IL-20缘胞因子(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在甲状腺组织游离变成胸腺膜、甲状腺滤泡膜、系膜缘胞膜和膝缘胞膜中的解读。

此外，IL-20是调节甲状腺小管缘胞膜突变和胆进甲状腺水肿的重要介质。这些观察使我们认识到IL-20在多种不同缘胞膜型式中的的更进一步微生物学功能性。受阻IL-20的功能性，包括单克隆抗体或小分子，有可能是IL-20介导的甲状腺烧伤的一种可行的放射治疗方案，可加速其实质性，减轻其严重程度。